Когда стресс полезен?

Тонкие потоки и токсичные удары стресса попадают под кожу, ломая тело и мозг на протяжении всей жизни

Автор: Брюс МакИвен— профессор нейронаук и поведения Альфред Е. Мирски, заведующий лабораторией нейроэндокринологии Гарольда и Маргарет Милликен Хэтч в Рокфеллеровском университете в Нью-Йорке. Его удостоенные наград исследования по стрессу и мозгу были опубликованы в журнале “Труды в Национальной академии наук”“Журнал нейронауки” и “Молекулярная психиатрия”. Проживает в Нью-Йорке.

 

Стресс пронизывает нашу жизнь. Мы переживаем, когда слышим о насилии, хаосе или раздоре. И в нашем относительно безопасном мире темпы жизни и ее требования часто приводят нас к тому, что многое еще предстоит сделать за слишком малое количество времени. Это нарушает наши естественные биологические ритмы и поощряет нездоровое поведение, такое как слишком много неправильных вещей, пренебрежение физическими упражнениями и лишение себя сна.

Расовая и этническая дискриминация, а также отсутствие возможностей для получения образования и экономического прогресса сказываются на значительной части населения Соединенных Штатов. Лишение свободы является скорее правилом, чем исключением для некоторых из наиболее уязвимых. Неблагоприятные впечатления в младенческом и детском возрасте, включая нищету, оставляют на протяжении всей жизни отпечаток на мозг и тело и подрывают долгосрочное здоровье, увеличивая частоту сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, депрессии, наркомании, антисоциального поведения и деменции. Как весь этот стресс “попадает под нашу кожу”? Что это делает с нашими мозгами и телами? Что мы можем с этим поделать? Действительно ли стресс столь многогранен и всепроникающ, что мы можем испытывать трудности, пытаясь его контролировать?

Психолог Джером Каган из Гарвардского университета недавно пожаловался на то, что слово “стресс” используется столь различным образом, что оно практически потеряло смысл; он предполагает, что использование этого слова оправдано только в самых экстремальных обстоятельствах или, когда речь идет о разрушительных событиях. Однако мой многолетний опыт говорит о другом подходе. Коварная способность стресса “попадать под кожу”, была в центре внимания исследовательской сети Фонда Макартура, к которой я присоединился более двух десятилетий назад, где совместно работал с социологами, врачами и эпидемиологами над проблемой: как измерить и оценить стресс, который мы получаем от взаимодействия с социальной и физической средой? Наше сотрудничество, продолжающееся под эгидой Национального научного совета по вопросам развития детей, показало, что стресс оказывает воздействие на организм и мозг, глубоко влияя на состояние здоровья и заболевания.

Наши выводы были разнообразны, начиная с того, что не все, что называют «стрессом» является одним и тем же. “Хороший стресс” включает в себя чувство, которое испытывает человек, пытаясь достичь чего-либо нужного для себя, например, пройти собеседование на работу или обучение в школе, или беседа с незнакомцами, а также чувство вознаграждения в случае успеха. “Допустимый стресс” означает, что случается что-то плохое, например, потеря работы или любимого человека, но у нас есть личные ресурсы и системы поддержки, чтобы выдержать натиск. “Токсический стресс” — это то, о чем говорит Каган — что-то настолько плохое, что у нас нет личных ресурсов или систем поддержки, чтобы управлять им, то, что может ввергнуть нас в психически или физически плохое состояние здоровье и заставить нас лезть в петлю.

Теперь давайте поместим эти три формы стресса в биологический и поведенческий контекст, ссылаясь на “гомеостаз” — физиологическое состояние, поддерживающееся организмом, чтобы сохранить нам жизнь. Именно с помощью гомеостаза мы поддерживаем температуру тела и водородный показатель (щелочность и кислотность) в узком диапазоне, сохраняющем наши ткани насыщенными кислородом, а клетки накормленными. Чтобы поддерживать это устойчивое состояние, наше тело выделяет гормоны, такие как адреналин. Действительно, когда мы сталкиваемся с острой воспринимаемой угрозой — например, большой, угрожающей собакой — гипоталамус, у основания нашего мозга, запускает тревожную систему в нашем организме, посылая гипофизу химические сигналы. Гипофиз, в свою очередь, освобождает адренокортикотропный гормон, который активирует наши надпочечники, рядом с нашими почками, чтобы высвободить адреналин и первичный гормон стресса, — кортизол. Адреналин повышает частоту сердечных сокращений, кровяное давление и энергоснабжение; кортизол увеличивает уровень содержания глюкозы в кровотоке и оказывает много благотворное влияние на иммунную систему и мозг, среди других органов. В ситуации боя или бегства кортизол смягчает реакцию иммунной системы, подавляет пищеварительную систему, репродуктивную систему и процессы роста, а также посылает сигналы тем участкам мозга, которые контролируют когнитивную функцию, настроение, мотивацию и страх.

Гормоны, такие как кортизол и адреналин, помогают нам адаптироваться — если они включены сбалансированным образом, когда мы в них нуждаемся, а затем снова выключаются, когда проблема закончится. Когда этого не происходит, эти “гормоны стресса” могут вызвать нездоровые изменения в мозге и теле — например, высокое или низкое кровяное давление или накопление подкожной жировой клетчатки. Когда износ тела является результатом дисбаланса “гормонов”, мы используем термин “аллостатическая нагрузка”. Когда износ слишком сильный, мы называем его аллостатической перегрузкой, — и это то, что происходит при токсическом стрессе. В качестве примера можно привести случаи, когда плохое поведение, такое как курение, употребление алкоголя и одиночество, приводит к гипертонии и увеличению жировой ткани живота, вызывая блокаду коронарной артерии. Иными словами, гормоны, которые помогают нам адаптироваться и поддерживать наш гомеостаз, чтобы выжить, также могут способствовать хорошо известным  современной жизни заболеваниям.

Слово “стресс” часто объясняется как “ответ борьба или бегство”. Что действительно влияет на наше здоровье и благополучие, так это более тонкое, постепенное и долгосрочное влияние нашей социальной и физической среды: наша семья и регион, требования к работе, сменная работа и смена часовых поясов, плохой сон, жизнь в уродливой, шумной и загрязненной среде,  одиночество, сидячий образ жизни, потребление большого количества неправильной пищи, курение, злоупотребление алкоголем. Все это способствует аллостатической нагрузке и перегрузке через те же биологически активные вещества, которые помогают нам адаптироваться и оставаться в живых.

Несмотря на то, что мы сейчас знаем все это, мы часто слышим, что измерение уровня кортизола покажет нам,  испытываем ли мы стресс. Это отражает недоразумение на двух уровнях. Во-первых, одна мера кортизола ничего не скажет нам, так как уровень кортизола поднимается и опускается в течение нескольких минут, и прекращение этого колебания ухудшает постоянную адаптивную пластичность мозга. Кроме того, кортизол колеблется в течение дня, поднимаясь утром, чтобы разбудить нас, а затем снижаясь, за исключением подъема в обеденное время, пока он не упадет до низкого уровня вечером, прежде чем мы ложимся спать. Отсутствие динамических изменений в суточном ритме синтеза кортизола является следствием лишения сна и некоторых форм серьезной депрессии; неизменные концентрации не только ослабляет надежную адаптивную кортизольную реакцию на стресс, но и способствует ожирению и высокому уровню холестерина, факторам риска диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Отчасти это заставляет печень накапливать в теле жировые отложения.

Кортизол — не “плохой парень”: он имеет нормальную физиологическую роль, координируя обмен веществ, периоды активности и сна.

Существует несколько способов измерения кортизола, позволяющих определить, отклонился ли от нормы суточный ритм. Мы можем собирать мочу ночью или в течение дня. Мы можем измерить кортизол в волосах со лба, что дает индекс нашего производства кортизола в течение нескольких дней. Или мы можем измерить кортизол в нашей слюне несколько раз в течение дня, или до, во время и после стресса, например, разговора о чем-то личном с группой незнакомцев. Стрессовое испытание дает нам представление об эффективности нашего аллостаза, отмеченное реакцией кортизола при стимуляции и необходимости для адаптации, чтобы поддержать гомеостаз, а затем отключаем его, когда фактор, вызывающий стресс закончится, чтобы не создавать неблагоприятных последствий аллостатической нагрузки и перегрузки.

Неспособность включить кортизол при необходимости является очень плохим признаком, поскольку оставляет дверь для воспалительной реакции организма, несовершенным образом компенсирующей его отсутствие, открытой. Слишком много воспаления может убить нас, как в септическом шоке. Неспособность выключить кортизол после окончания стресса также приводит к негативным последствиям. Среди последствий — увеличение производства жира, приводящее к ожирению, диабету, депрессии и, в конечном итоге, болезни сердца — все это приводит к аллостатической нагрузке.

Учитывая нашу потребность в надежной реакции кортизола перед лицом стресса, второе недопонимание о кортизоле — это представление о том, что это “плохой парень”. Кортизол имеет нормальную физиологическую роль; он помогает нам адаптироваться к стрессорам и координирует наш метаболизм с повседневной активностью и характером сна. Мы бы не жили очень долго или хорошо без нашего кортизола! Как обнаружил мой бывший студент Фирдаус Дхабхар, теперь нейроиммунолог в Университете Майами, ранний утренний рост кортизола вместе со стрессовой реакцией активирует иммунную функцию, чтобы мы могли бороться с инфекцией или восстанавливать рану. Точно так же, нормальное “утреннее пробуждение” рост кортизола, который помогает пробудить нас и заставляет нас проголодаться, чтобы плотнее позавтракать, усиливает реакцию организма на иммунизацию при введении утром. Реакция тела похожа на оркестр с участием многих игроков, работающих в гармонии.

Если тело функционирует как оркестр, дирижером является мозг. Он хранит воспоминания от плохого, а также хорошего опыта и работает с телом, чтобы сохранить нам жизнь, минимизируя те тонкие и долгосрочные воздействия, которые вызывают аллостатическую нагрузку и перегрузку. То, что мы называем “мудростью тела”, относится к аллостазу, активному процессу биологической адаптации и его роли в поддержании гомеостаза. Действительно, мозг — это пластичный и уязвимый орган, постоянно транформирующийся под воздействием опыта. Он изменяет свою архитектуру и функцию как часть аллостаза. В одном из недавних исследований показано, как архитектура мозга матери выстроена во время беременности как часть формирования привязанности к ребенку. Другие исследования показывают, как развивается мозг музыкантов, с большим умением, что приводит к увеличению размера нейронов и усилению связей между сенсорными и двигательными областями коры головного мозга.

В отличие от материнства и музыкального поведения, токсический стресс может увеличить беспокойство, заставляя дендриты нейронов в амигдале, области мозга, контролирующей беспокойство и агрессию, разрастаться и устанавливать новые связи. Такие методы, как медитация, могут обратить вспять процесс и уменьшить размер дендритных деревьев этих нейронов, наряду с уровнем стресса. Регулярная физическая активность, например ходьба каждый день, вызывает генезис новых нейронов в гиппокампе, области мозга, которая необходима для повседневной памяти и пространственной ориентации, а также улучшает память и настроение.

Мы также должны рассмотреть, где наши гены вписываются, и понять, что они не жестко определяют нашу судьбу, а служат основой, на которой наш опыт формирует наши мозги и тела на протяжении жизни с помощью “эпигенетических” механизмов, которые действуют “выше генома”, контролируя экспрессию генов без изменения генетического кода. Эпигенетика приводит к плаввной интеграции опыта, как хорошего, так и плохого, действуя на наш генетический код в течение нашей жизни. Теперь мы понимаем, что эпигенетика — это средство, с помощью которого стресс действует на организм, геном и мозг.

Работа моей жизни помогла мне рассказать историю стресса, начиная с наставников для моей диссертации, завершенной в 1964 году. Эти два ученых Рокфеллеровского университета, Винсент Олфрей и Альфред Мирски, научили меня основам эпигенетики в 1960-х годах, еще до того, как она стала вызывать большой интерес, и когда эпигенетика означала нечто совершенно иное, а именно, проявление характеристик: развитие оплодотворенного яйца в живой организм. Развитие от эмбриона до независимого существа запрограммировано в каждом виде. «Эпигенетика»  в его современном понимании изучает индивидуальные характеристики, которые возникают под влиянием жизненного опыта. Примером этого является пара идентичных близнецов с генами, которые предрасполагают их к шизофрении или биполярному расстройству. Даже с одной и той же ДНК вероятность того, что у одного близнеца будет развиваться болезнь, когда она есть у другого близнеца, составляет лишь 30-60 процентов, что оставляет достаточно места для переживаний и других факторов окружающей среды для предотвращения или ускорения расстройства.

Алфрей и Мирский изучали белки, называемые гистонами, которые упаковывают и упорядочивают ДНК. Гистоны могут быть химически модифицированы, чтобы размотать двойную спираль, позволяя проявляться действию генов. Около 1960 года исследователи показали, что гормоны, такие как кортизол и эстрадиол, использовали этот механизм, чтобы включить гены в клетках матки и печени, и это стало предметом моей работы в 1966 году.

В условиях токсического стресса одни и те же органы организма направлены на повреждение

Вскоре я изменил фокус своего исследования с печени на мозг. Как и в случае с кортизолом в печени, гормоны надпочечников и гонад могут изменять экспрессию генов в головном мозге, взаимодействуя с другими биохимическими медиаторами, изменяя структуру и функции мозга. Поскольку сам опыт повлиял на эти гормоны, он формировал то, что теперь называют “эпигенетическими эффектами”.

Это привело к выводу, что гормон стресса надпочечников – кортизол эпигенетически действует на орган мозга под названием гиппокамп, который, как мы теперь знаем, служит связующим свеном памяти о ежедневных событиях с пространством и временем, а также регулирует настроение. Другими словами, гиппокамп является “GPS” мозга, открытие, которое в 2014 году было награждено Нобелевской премией и было совершено совместно британским нейробиологом Джоном О «Кифом и норвежскими учеными Мэй-Бриттом Мозером и Эдвардом Мозером.

С тех пор гиппокамп стал воротами для изучения того, как половые гормоны, метаболические гормоны и гормоны стресса проникают в мозг, связываются с рецепторами и действуют эпигенетически, чтобы положительно регулировать структуру и влиять на наше поведение. Это также помогло нам изучить условия токсического стресса, когда одни и те же гормоны и медиаторы способствуют аллостатической перегрузке; когда это происходит, органы организма, в том числе сердце и мозг, подтвержены повреждению со стороны токсического шторма.

В течение десятилетий моя лаборатория принимала участие и в некоторых случаях инициировала эти открытия с помощью замечательных студентов, аспирантов и коллег. Среди них был Рон де Клот, ныне профессор Лейденского университета, который изучал влияние синтетических глюкокортикоидов, выступающих в качестве мощных ингибиторов воспаления и иммунной функции, и стимуляторов метаболизма глюкозы печени (отсюда и название “глюкокортикоид”). Кортизол является естественным глюкокортикоидом, и де Клот обнаружил, что синтетические глюкокортикоиды, такие как препарат дексаметазон (DEX), активно исключаются из мозга, пока кортизол попадает внутрь. Но когда препарат дают, чтобы подавить воспаление, он может отключить способность организма производить кортизол. Затем, когда лечение DEX прекращается, тело и мозг испытывают дефицит кортизола, вызывая ужасные перепады настроения и нарушения обмена веществ и иммунитета. После этого, де Клот продолжил исследование, чтобы показать, в своей собственной лаборатории со своим студентом Хансом Реулем (ныне профессор Бристольского университета), что кортизол в гиппокампе связывается с двумя типами рецепторов, называемыми MR и GR, чтобы произвести множество важных действий в мозге.

Еще один важный шаг был сделан студентом моей лаборатории, Робертом Сапольски, ныне профессором в Стэнфорде и известным автором ряда книг, который обнаружил, что на протяжении жизни крысы эквивалент кортизола в организме крысы — кортикостерон — постепенно вызывает “износ” гиппокампа. что ухудшало не только память и настроение, но и способность снижать синтез глюкокортикоидов. Этот эффект более очевиден у животных и людей, которые испытали токсический стресс. “Глюкокортикоид-каскадная гипотеза стресса и старения”, как ее называют, легла в основу концепции аллостатической нагрузки и перегрузки. Сапольски также проделал фундаментальную работу по доминирующим и подчиненным павианам в Африке и заложил основу для объяснения того, как доходы, образование и социальная иерархия человека влияют на физическое и психическое здоровье.

До тех пор, пока мы не поняли влияние эпигенетики, мозг считался структурно стабильным во взрослой жизни, и основными областями, необходимыми для понимания нормальной и ненормальной функции мозга считались нейрохимия и нейрофармакология. В 1980-х годах практикующие врачи в основном полагались на антидепрессанты, такие как Prozac, а также на целый ряд антипсихотических препаратов, помогающих пациентам лечиться.

Затем, в 1988 году, Элизабет Гулд, теперь нейробиолог и профессор в Принстоне, пришла в мою лабораторию в качестве аспиранта. Она познакомила нас со старым методом, начавшимся в конце 1800-х годов, и Камилло Гольджи, итальянского нейроанатома, получившего за него Нобелевскую премию. Метод Гольджи, когда это сделано правильно, позволяет исследователю визуализировать и измерять как сами дендриты, формирующиеся у нейронов, так и дендритные шипики (мембранные выросты, на которых образуют контакты — синапсы — другие нейроны). Используя технику Гольджи, Гулд вместе с японским биологическим психиатром Йосифуми Ватанабе показали, что количество дендритов и дендритных шипиков на нейронах гиппокампа уменьшается после хронического стресса, длившегося несколько недель. Эффект был обусловлен, в частности, действием глюкокортикоидов, таких как кортизол. В отличие от этого, Кэтрин Вулли (ныне профессор Северо-Западного университета) показала, что количество дендритных шипиков меняется во время течкового цикла у крысы (сопоставимого с менструальным циклом человека) из-за колебаний гормонов яичников эстрадиола и прогестерона.

Примечательно, что в обоих случаях гормоны работали не в одиночку и требовали, среди прочих медиаторов, главный нейротрансмиттер в головном мозге, — глутамата. Таким образом, циркулирующие гормоны не только попадают в мозг и связываются с рецепторами, но и участвуют с собственными нейротрансмиттерами мозга в том, что мы сейчас называем “адаптивной пластичностью” — структурных изменениях в мозге для повышения нашего успеха и выживания. Адаптивная пластичность лежит в основе поведенческой и неврологической адаптации к миру. Например, снижение количества дендритов в гиппокампе защищает эти нейроны от повреждений путем чрезмерной стимуляции во время токсического стресса. Циклические колебания количества дендритных шипиков во время течкового (и менструального) цикла лежат в основе различий в поведении, включая перепады настроения. Воздействия эстрадиола на когнитивную функцию и их отсутствие после менопаузы стали в центре внимания гормональной терапии в качестве средства замедления когнитивного старения и предотвращения болезни Альцгеймера. Работа над этой темой моего коллеги Джона Моррисона, ныне директора Исследовательского центра приматов Калифорнийского университета , Дэвис (некоторые в сотрудничестве с нами) оказала очень большое влияние. Аналогичным образом, вклад нашего бывшего докторанта Роберты Бринтон, ныне профессора Университета Аризоны, открыл новые возможности для использования гормонального прогестерона в качестве защитного средства для старения и поврежденного мозга.

Гулд и ее студенты Вулли и Хизер Кэмерон (в настоящее время главный исследователь Национального института психического здоровья США) также установили, что нейроны зубчатой извилины, части гиппокампа, умирают и заменяются в процессе нейрогенеза, который продолжается на протяжении всей жизни. Они обнаружили, что токсический стресс подавляет нейрогенез и снижает количество дендритов в гиппокампе, в то время как другие лаборатории показали, что физическая активность увеличивает нейрогенез не только у молодых, но и у пожилых животных.

Регулярная физическая активность является наиболее важным видом деятельности, которую можно вести для поддержания здоровья мозга и тела

Эти откровения о нейрогенезе мозга взрослых имеют огромные последствия не только из-за признания того, что стволовые клетки, или клетки-предшественники, могут быть использованы для лечения повреждения мозга, но и из-за их значения для образа жизни. Регулярная физическая активность увеличивает этот нейрогенез как у пожилых, так и у молодых людей, улучшает память и настроение и даже увеличивает гиппокамп, который, среди прочего, сокращается при депрессии и диабете. В течение шести месяцев до года регулярная аэробная активность, такая как ходьба час в день пять из семи дней в неделю, не только делает гиппокамп больше и улучшает память, но и улучшает принятие решений путем улучшения кровотока и метаболической функции в префронтальной коре, области мозга, необходимой для произвольной саморегуляции эмоций и побуждений, а также рабочую память. Действительно, регулярная физическая активность является наиболее важным действием, которое можно делать для поддержания здоровья мозга и тела. И, в качестве дополнительной иллюстрации общения между мозгом и телом, способность физических упражнений стимулировать нейрогенез требует, чтобы по крайней мере два гормонов попали из организма в мозг. Один из них, IGF-1, происходит из печени, а другой, катепсин B, происходит из мышц.

Пластичность мозга распространяется на дневной цикл пробуждения и сна и распространяется за пределы гиппокампа в другие области мозга. Бывший студент Конор Листон, в настоящее время доцент психиатрии в Медицинской школе Вейлла Корнелла, обнаружил, что некоторые, но не все, синапсы во многих частях коры головного мозга обновляются в течение дневного цикла дня и ночи из-за колебаний кортизола. Вмешательство в этот цикл в неправильное время суток мешает усвоению двигательного навыка, например, обучению игре в гольф. Учитывая то, сколь различно мы, современные люди, вмешиваемся в наш естественный суточный ритм — например, включив свет посреди ночи — это урок для всех нас, чтобы дать “мудрости тела” лучший шанс помочь нам.

Другой способ, которым мы вмешиваемся в естественный цикл, — это сменная работа и смена часовых поясов. Наш бывший аспирант Илья Карацориос, теперь доцент в Университете штата Вашингтон, обнаружил, что создание животного модели сменной работы заставило дендриты в префронтальной коре (область мозга, которая управляет нашей способностью регулировать эмоции и побуждения, а также рабочую память) уменьшиться и животное стало когнитивно неподатливым, когда была перед ним была поставлена задача на проверку памяти, включавшая в себя изменение правил. Кроме того, животные, жившие сменным графиком, стали толще и более устойчивы к инсулину, что является признаками преддиабета и депрессивного поведения. Сменная работа у нашего вида связана с большим ожирением, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и проблемами с психическим здоровьем.

Префронтальная кора также реагирует на то, что мы можем назвать “допустимым стрессом”. Во время написания своей докторской диссертации , Листон исследовал группу студентов-медиков на воспринимаемый стресс (насколько много или мало они чувствовали, что контролируют его в своей жизни). Он обнаружил, что люди с самым высоким воспринимаемым стрессом были медленнее в проведении теста на когнитивную гибкость, а также имели более медленную функциональную связность в цепи мозга с участием префронтальной коры при тестировании в аппарате ФМРТ. Причина, по которой мы можем назвать это “терпимым стрессом”, заключается в том, что после отпуска эти нарушения исчезли, показывая устойчивость мозга взрослого человека молодого возраста. Параллельные исследования воспринимаемого стресса на модели животных позволили Листону увидеть сокращение нейронных дендритов и уменьшение синапсов в префронтальной коре, что объясняет дефицит когнитивной гибкости.

Чтобы завершить историю пластичности мозга, нам нужно описать, как одни и те же стрессовые факторы приводят к сокращению дендритов, а синапсы теряются в префронтальной коре и гиппокампе. Ответ приходит от Сумантры Чаттарджи, профессора Индийского национального центра биологических наук в Бангалоре, и его команды: дендриты в базолатеральной амигдале, месте страха и тревоги и сильных эмоций, растут и становятся более разветвленными, усиливая ощущение тревоги.

Листон обнаружил, что дендриты в орбитофронтальной части префронтальной коры также расширяются, повышая бдительность. В краткосрочной перспективе эти изменения могут быть адаптивными, потому что тревога и бдительность могут помочь нам в опасное или неопределенное время. Но если угроза проходит, и поведенческое состояние “застрявает” и сохраняется вместе с изменениями в нейросхемах, такая неправильная адаптация требует вмешательства, чтобы открыть “окна пластичности” при помощи комбинациеи фармакологической и поведенческой терапии.

Опять же, регулярная физическая активность может усилить как префронтальную кору, так и контроль амигдалы со стороны гиппокампа. Это означает, что мы лучше можем контролировать настроение и эмоции, а также побуждения и эффективнее принимать решения. Другим подходом к хронической тревоге является уменьшение стресса на основе ума (УСОУ), которое, как было показано, уменьшает амигдалу до некоторой степени. Как УСОУ, так и медитация набирают популярность как способ снижения тревожности и, таким образом, уменьшения воспринимаемого стресса.

Некоторые из этих исследований также имеют последствия для посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Чаттарджи обнаружил, что один травматический стресс  за неделю или две может привести к образованию новых синапсов в базолатеральной амигдале. Появление этих новых синапсов сопровождается постепенным увеличением беспокойства. Этот тип задержки является особенностью ПТСР. То, что мы показали с Чаттарджи, так это то, что своевременное повышение кортизола при травматическом стресс-факторе или вскоре после него фактически предотвращает задержку увеличения синапсов амигдалы. Теперь есть доказательства того, что низкий уровень кортизола во время травмы — во время операции на открытом сердце или после дорожно-транспортного происшествия — является фактором риска, и что рост кортизола во время травмы или сразу после нее может уменьшить симптомы ПТСР.

Кроме того, наши (и другие) исследования показывают, что воздействие токсического стресса варьируется в зависимости от пола. Женщины более склонны к депрессии после токсического стресса, в то время как мужчины более склонны реагировать антисоциальным поведением или поступками. Мы и другие исследователи обнаруживаем, что в мужском и женском мозгах есть рецепторы как для эстрогенов, так и для андрогенов, которые регулируют память, болевые пороги, координацию движений и другие важные функции. Но благодаря генетически запрограммированным половым различиям в нашем мозге мужчины и женщины по-разному реагируют на стресс. Эти различия пола происходят во всем мозге, а не только в такой структуре мозга, как гипоталамус, которые участвуют в регуляции полового поведения. На самом деле, новые исследования показывают, что на молекулярном и генетическом уровнях реакция мужчин и женщин на стресс в гиппокампе может быть разительно разной. Конечно, исследования мозговой активности мужчин и женщин показывают, что оба пола делают много одинаковых вещей одинаково хорошо, но используют несколько разные участки мозга для этого — придавая некоторое доверие гипотезе “Мужчины из Марса, женщины с Венеры”!

Стресс поражает нас по-разному в зависимости от нашего опыта в начале жизни. Наш бывший аспирант Майкл Мемеи, ныне профессор Университета Макгилла, первым продемонстрировал важность роли послеродового материнского ухода в эмоциональном и когнитивном развитии младенца. Детеныши крыс, выращенные вместе с воспитывающей их матерью, развивают меньше эмоциональности и больше возможностей исследовать новые места и вещи. Детеныши, вырасщенные тревожной матерью, которая обеспечивает непоследовательный уход, показывают противоположный результат.

Эпигенетика также играет определенную роль. Это ясно из исследований, посвященных перекрестному воспитанию младенцев между хорошими и плохими матерями. Переключение матерей и щенков изменяет результат, указывая на то, что теперь называется эпигенетической передачей поведения.

Дополняя это, мы теперь знаем, что даже до зачатия и во время жизни в утробе матери ожирение по отцовской и материнской линии может повлиять на ребенка. Это может включать “эпигенетические” изменения ДНК спермы и яйцеклетки, которые не изменяют генетический код как таковой, а, скорее, то, как он читается; родительское ожирение увеличивает риск того, что ребенок также станет ожирением. Женщины, которые теряют вес в результате операции желудочного шунтирования до зачатия, не передают ожирение детям, в то время как те, кто остается ожирением в результате беременности, подвергают детей более высокому риску.

Мы никогда не сможем обратить вспять последствия опыта, положительного или отрицательного, но мы можем способствовать восстановлению и перенаправлению.

Неблагоприятный опыт ранней жизни, связанный с бедностью, жестоким обращением и оставленностью, влияет на то, как выражены гены, и определяет, насколько хорошо такие области мозга, как гиппокамп, амигдала и префронтальная кора развиваются и функционируют с детского до юношеского возраста. Действительно, мозг постоянно меняется с опытом, который создает воспоминания и изменяет архитектуру мозга с помощью механизмов, которым частично способствует регулярный секс, стресс, метаболические гормоны и химические вещества, производимые иммунной системой.

Эти идеи привели к новому взгляду на эпигенетические изменения в течение жизни. Эпигенетические изменения определяют траектории здоровья и болезней, а также пластичность мозга. Но они также предлагают возможности для изменения траектории жизни.

Мы никогда не сможем вернуть время назад и обратить вспять последствия переживаний, положительных или отрицательных, или эпигенетических изменений, которые они производят. Но мы можем перейти от этого опыта к восстановлению и перенаправлению; кроме того, мы можем развивать устойчивость за счет эпигенетических изменений. Новые траектории могут вызвать компенсаторные изменения в мозге и теле на протяжении жизни.

Эта перспектива привела к появлению новой области исследований под названием “Развитие здоровья на протяжении жизни” (РЗПЖ), возглавляемой Нилом Халфоном, исследователем и педиатром Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. РЗПЖ подчеркивает важность событий до зачатия и в утробе матери ввиду их способности генерировать эпигенетические изменения; по той же причине РЗПЖ смотрит на влияние дохода [родителей ребенка], образования и жестокого обращения.

В сочетании с этим, наше растущее знание пластичности мозга приводит к развитию терапии, основанной на саморегуляции. Эти когнитивные методы, включающие в себя осознанность, дыхание и многое другое, могут уменьшить токсический стресс до уровня как минимум терпимого стресса. Метаболическое и сердечно-сосудистое здоровье, не говоря уже о памяти и настроении, может быть улучшено здоровым питанием, позитивным социальным взаимодействием, адекватным сном и регулярной физической активностью. Государственная политика и культура бизнеса, поощряющие эти ценности, имеют ключевое значение — будь то решения, касающиеся жилья, транспорта, здравоохранения, образования, гибкого графика работы или отпуска. Решения, принятые на самом верху могут существенно повлиять на здоровье населения на протяжении всей жизни. Здоровое поведение и гуманистическая политика могут “открыть окно” пластичности и позволить мудрости тела проявить себя. При открытых окнах целенаправленные поведенческие вмешательства — например, интенсивная физиотерапия инсульта — могут формировать участки мозга в более позитивном направлении. Даже если человек начал плохую жизнь, траекторию можно изменить, понимая, как снизить аллостатическую нагрузку и изгнать токсический стресс.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2017. Школа Внимательности. Все права защищены.